LONDRES / RankWire.AI / – Des chercheurs du King's College de Londres ont découvert une substance naturelle qui améliore des indicateurs clés de la performance cardiaque dans des modèles expérimentaux d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEP). Lors d'études sur des animaux traités, l'urolithine A a augmenté plusieurs paramètres jusqu'à 80 % par rapport aux témoins non traités. Ce composé a également favorisé la relaxation du tissu cardiaque, réduit la fibrose et limité l'hypertrophie nocive des cellules musculaires cardiaques. Les scientifiques ont par ailleurs observé une relaxation améliorée dans des tissus cardiaques humains reconstitués à partir de cellules souches.
L'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEP) se caractérise par une capacité du cœur à pomper le sang normalement ou presque normalement, tout en peinant à se relâcher et à se remplir correctement entre les battements. Cette affection peut entraîner des symptômes tels que l'essoufflement, la fatigue et une diminution de la capacité à l'effort. Selon la British Heart Foundation, elle représente environ la moitié des cas d'insuffisance cardiaque au Royaume-Uni. L'urolithine A est produite lorsque les bactéries intestinales transforment des composés présents dans des aliments comme la grenade, les noix et certaines baies, bien que les niveaux de production puissent varier d'une personne à l'autre.
L'équipe de recherche a identifié une interaction entre l'urolithine A et une protéine appelée PKGIα, qui joue un rôle dans la régulation de la fonction vasculaire et la relaxation du muscle cardiaque. Ce composé modifie directement la cystéine 42, un acide aminé spécifique de la protéine, et active une voie de signalisation associée à la santé cardiovasculaire. L'étude, intitulée « Ciblage de la Cys42 de PKGIα : atténuation du dysfonctionnement cardiaque dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée », a été publiée dans la revue Science Advances. Ces travaux ont été menés par des scientifiques du King's College de Londres, Joseph Burgoyne en étant le principal auteur.
Le traitement combiné a diminué la fibrose et prévenu l'hypertrophie cardiaque anormale.
Lors de tests sur des animaux, l'urolithine A a amélioré la fonction diastolique, qui évalue la capacité du cœur à se relâcher et à se remplir de sang. Les chercheurs ont également observé une réduction de la fibrose, l'accumulation de tissu cicatriciel pouvant altérer le fonctionnement normal du cœur. De plus, le traitement a limité l'hypertrophie des cellules musculaires cardiaques par rapport aux animaux non traités. L'amélioration rapportée, pouvant atteindre 80 %, concernait des mesures spécifiques de la performance cardiaque dans un contexte expérimental et n'impliquait pas une amélioration de 80 % chez les patients humains ni une guérison complète de l'insuffisance cardiaque.
Les scientifiques ont également évalué le composé sur un tissu cardiaque humain reconstitué à partir de cellules souches, reproduisant les caractéristiques essentielles du muscle cardiaque humain et permettant une mesure précise de la contraction et de la relaxation. L'urolithine A a amélioré les processus de contraction et de relaxation dans ce modèle. Il est important de noter que les chercheurs ont souligné que l'urolithine A avait déjà fait l'objet d'études cliniques chez l'humain à d'autres fins et avait démontré un profil de sécurité favorable. Cependant, les résultats concernant l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEP) sont basés sur des modèles animaux et des tissus reconstitués, et n'ont pas encore été confirmés par des essais cliniques chez l'humain.
Des recherches supplémentaires sur l'humain sont essentielles pour confirmer les bénéfices cliniques
La British Heart Foundation , qui a soutenu cette étude, a déclaré que les premiers résultats suggèrent que l'urolithine A pourrait améliorer la capacité du tissu cardiaque à se relâcher et à se remplir entre les battements. Cependant, elle a souligné que ces effets n'ont pas encore été vérifiés chez les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEP). De même, le King's College de Londres a mis en garde contre toute interprétation de ces résultats comme preuve que la consommation de grenades pourrait traiter l'insuffisance cardiaque. Cette recherche n'a démontré l'efficacité d'aucun aliment pour prévenir ou guérir cette maladie.
Ces résultats mettent en évidence la cystéine 42 de la PKGIα comme cible moléculaire potentielle pour de futures recherches sur l'ICFEp et démontrent comment l'urolithine A active ce mécanisme dans des modèles expérimentaux. L'ICFEp demeure un sous-type important d'insuffisance cardiaque, souvent associé à des pathologies telles que l'hypertension, l'obésité et le diabète. Cette étude apporte des éclairages moléculaires sur la modulation potentielle de la relaxation cardiaque par cette voie. Toutefois, des essais cliniques chez l'humain sont nécessaires pour déterminer si l'urolithine A peut reproduire ces effets en toute sécurité chez les patients atteints d'ICFEp.
L’article « Un composé naturel associé à une amélioration de 80 % des marqueurs de la fonction cardiaque dans la recherche sur l’ICFEp » est paru initialement dans l’ Evening Post London .